Recomanat, 2019

L'Elecció De L'Editor

Què saber sobre una biòpsia del teixit estomacal?
La meditació pot ajudar a reduir el risc de malalties del cor
Atac de pànic i trastorn de pànic: el que necessiteu saber

Parkinson: la vitamina B-3 pot aturar la mort de cèl·lules cerebrals

La vitamina B-3 pot ajudar a aturar la mort de les cèl·lules nervioses que es produeixen a la malaltia de Parkinson, segons un estudi realitzat recentment per Alemanya que pot conduir a nous tractaments per a la malaltia que malbarata el cervell.


Com podria tenir la vitamina B-3 afectant un diagnòstic de la malaltia de Parkinson?

El document dels investigadors ara es publica a la revista Informes cel·lulars.

En ell, informen de com una forma de vitamina B-3 anomenada nicotinamida ribosida va ajudar a preservar les cèl·lules nervioses augmentant les seves mitocòndries o centres productors d'energia.

"Aquesta substància", explica la Dra. Michela Deleidi, autor principal de l’estudi, que dirigeix ​​projectes de recerca del cervell a la Universitat de Tubinga i l’Associació Helmholtz - tots dos a Alemanya - "estimula el metabolisme energètic defectuós a les cèl·lules nervioses afectades i els protegeix de la seva mort. . "

Malaltia de Parkinson i mitocòndries

La malaltia de Parkinson és una condició que empitjora amb el temps i sorgeix a causa de la mort de les neurones o de les cèl·lules nervioses en una part del cervell responsable del moviment.

Les cèl·lules produeixen una substància química anomenada dopamina que és important per controlar el moviment. A mesura que avança la malaltia, la marxa, la coordinació i l'equilibri són cada vegada més difícils.

També poden desenvolupar-se altres símptomes, com ara trastorns del son, problemes de memòria, fatiga i depressió.

Hi ha al voltant d’un milió de persones que viuen amb la malaltia de Parkinson als Estats Units, on es diagnostiquen 60.000 casos cada any.

La visió predominant entre els científics és que la malaltia es deu a la intervenció de factors genètics i ambientals.

Cadascuna de les nostres cèl·lules conté centenars de petits compartiments anomenats mitocòndries que, entre altres coses, converteixen el menjar en energia per a la cèl·lula.

Com que són més famoses que altres cèl·lules, les cèl·lules nervioses són "particularment dependents de les mitocòndries".

Els problemes amb la funció mitocondrial són una característica comuna de malalties que van acompanyades de la mort del teixit cerebral, com ara la malaltia d'Alzheimer, la malaltia de Parkinson, l'esclerosi lateral amiotròfica i la malaltia de Huntington.

En el cas de la malaltia de Parkinson, els estudis han demostrat que les cèl·lules de dopamina que moren han danyat les mitocòndries.

Causa o efecte secundari de la malaltia?

El doctor Deleidi i els seus col·legues es preguntaven si les mitocòndries defectuoses són una causa o si són "simplement un efecte secundari" de la malaltia.

Primer, van prendre cèl·lules de la pell d’individus amb malaltia de Parkinson que portaven versions del gen GBA que augmenten el risc de la malaltia.

Van aconseguir que les cèl·lules de la pell retrocedissin cap a cèl·lules mare immadures, i després van convidar les cèl·lules mare a convertir-se en cèl·lules nervioses. Aquestes cèl·lules nervioses presenten una disfunció mitocondrial similar a la que es troba a les cèl·lules cerebrals en la malaltia de Parkinson.

Per provar si seria possible desencadenar el creixement de noves mitocòndries a les cèl·lules, l'equip va augmentar els seus nivells de coenzima nicotinamida adenina dinucleòtid (NAD).

L'equip ho va fer "alimentant" les cèl·lules amb una forma de vitamina B-3 anomenada nicotinamida ribosida, que és un precursor de la coenzima.

Els precursors del NAD "s'han proposat per millorar la disminució i la malaltia metabòliques relacionades amb l'edat", indiquen els autors en el seu treball d'estudi.

Això va fer que els nivells de NAD augmentessin a les cèl·lules i donessin lloc a nous mitocondris i augmentar la producció d'energia.

La vitamina B-3 va conduir a menys cèl·lules nervioses mortes

Fins ara, els experiments havien estat confinats a efectes sobre cèl·lules cultivades al laboratori. Per tant, el següent pas va ser provar-los en un organisme viu.

Els científics van triar les mosques amb gens GBA defectuosos perquè també desenvolupen símptomes de la malaltia de Parkinson a mesura que envelleixen i disminueixen les cèl·lules de dopamina.

Els investigadors van utilitzar dos grups de mosques amb GBA defectuós. Afegien vitamina B-3 a l’aliment d’un grup, però no l’altra.

L’equip va observar significativament menys cèl·lules nervioses mortes i una major retenció de la mobilitat de les mosques que van rebre la vitamina, en comparació amb les que no ho van fer.

El Dr. Deleidi suggereix que els resultats mostren que "la pèrdua de mitocòndries té efectivament un paper important" en el desenvolupament de la malaltia de Parkinson.

Ella i els seus col·legues ara provaran els efectes de la vitamina en pacients amb malaltia de Parkinson. Les proves d'altres estudis ja demostren que la vitamina no produeix efectes secundaris en individus sans.

"L'administració de ribosida de nicotinamida pot ser un nou punt de partida per al tractament".

Dr. Michela Deleidi

Categories Més Populars

Top